Pro lidi trpící nevyléčitelnou Alzheimerovou chorobou možná svítá naděje v podobě nového léku, který minulý týden částečně schválila Evropská agentura pro léčivé přípravky (EMA). Přípravek Leqembi od japonské firmy Eisai dostal povolení u raných stádií nemoci. Přičemž rozvoj tohoto onemocnění se může dít již 20 let před nástupem příznaků, ukázala nedávná studie publikovaná v časopise Nature Neuroscience.
Alzheimerova nemoc má dlouhé předpříznakové období, přičemž související změny probíhají v mozku „10, 15, dokonce i 20 let před nástupem příznaků paměti a myšlení“, uvedl pro americkou redakci Epoch Times Igor Camargo Fontana, ředitel programování vědeckých konferencí Alzheimerovy asociace.
Studie odhalila dvoufázový vývoj Alzheimerovy choroby. V raném stádiu ji vědci označují jako tichou fázi, která se projevuje jemnými změnami v mozkových buňkách, zejména v inhibičních neuronech, které se mohou stát jedněmi z prvních zranitelných a narušit komunikaci mezi mozkovými buňkami. Tyto buňky se většinou nacházejí v oblasti mozku, která souvisí s pamětí, viděním a jazykem.
Výzkum konkrétně identifikoval odumírání somatostatinových inhibičních neuronů, což je skupina, jejíž role v rámci patologie Alzheimerovy choroby byla dříve podceňována. Toto zjištění zpochybňuje převládající představu, že nemoc poškozuje především excitační neurony zodpovědné za usnadnění komunikace mozkových buněk. Pozdější, symptomatická fáze se vyznačuje rozsáhlým poškozením a hromaděním amyloidních plaků, jež jsou s touto poruchou dlouho spojovány.
Podle Dr. Richarda J. Hodese, ředitele Národního institutu pro stárnutí NIH, toto zjištění může otevřít nové možnosti pro účinnou léčbu.
„Schopnost odhalit tyto časné změny znamená, že poprvé můžeme zjistit, co se děje s mozkem člověka v nejranějších obdobích nemoci.“
Lék Leqembi
Jedním z léků pro lidi trpící ranou fází by mohl být přípravek Leqembi od japonské firmy Eisai, který podle předního českého neurologa Jakuba Horta, vedoucího kognitivního centra ve Fakultní nemocnici v Motole, nemoc zpomaluje.
„Zpomaluje progresi onemocnění a brání tomu, aby se stav nemocného ve fázi, kdy je člověk ještě soběstačný, nezhoršil natolik, aby už soběstačný nebyl. To je poměrně významné,“ uvedl lékař pro Novinky.cz.
Přípravek po prozkoumání částečně schválila minulý týden EMA. Přínosy podle ní převažují nad riziky. Přípravek povolil pro skupinu pacientů, u nichž se ještě nemoc příliš nerozvinula, trpí jen lehkou demencí a mírnými poruchami paměti a myšlení. K dříve kritizovaným vedlejším účinkům podle AFP patří riziko krvácení do mozku.
Lék, který by se k českým pacientům mohl dostat tak za rok až rok a půl, není vhodný pro pacienty, „kteří mají gen pro apolipoprotein E4 ve dvou kopiích. Právě u nich bylo zaznamenáno hodně vedlejších účinků a léčba neměla dostatečný efekt“, vysvětlil Horta.
V rozhovoru pro server lékař uvedl, že v hledání nových léčiv probíhají další výzkumy, které budou cílit na pacienty s ranou fází nemoci.
„Běží i další studie, které testují lék v preklinickém stadiu nemoci, a její výsledky budou v roce 2027. Je pravděpodobné, že i tam bude nějaký efekt a naše léčebné úsilí bude cílit spíš na pacienty v ještě časnějším stadiu než ty s indikací, kterou v pátek schválila EMA,“ dodal.
Léčba demence jako onemocnění srdce
Rudolph E. Tanzi, který má doktorát z neurologie a je profesorem neurologie na Harvard Medical School a ředitelem jejího oddělení pro výzkum genetiky a stárnutí, uvedl, že k zastavení demence a Alzheimerovy choroby musí lékaři přistupovat stejně jako v současnosti k léčbě srdečních chorob čili soustředit se na prevenci.
„Stejně jako sledujeme hladinu cholesterolu, měníme životní styl a užíváme bezpečné léky na snížení hladiny cholesterolu, abychom se vyhnuli srdečním chorobám, budeme muset totéž udělat i v případě Alzheimerovy choroby,“ uvedl Tanzi pro americkou redakci The Epoch Times. „Pokyny FDA jsou krokem tímto směrem.“
Jako genetik, který spoluobjevil tři z prvních genů Alzheimerovy choroby, Tanzi replikoval kaskády buněčných změn u Alzheimerovy choroby v Petriho misce, aby vědci mohli provádět testy v průběhu vývoje nemoci a testovat účinnost léků. Problém podle něj nyní spočívá v tom, že lékaři diagnostikují Alzheimerovu chorobu až ve chvíli, kdy se mozek již zhoršil natolik, že přestal fungovat. Pacienti „potřebují bezpečné a dostupné léky, které by zasáhly do ukládání amyloidu co nejdříve“, dodal.
Tanzi uvedl, že ačkoli pokyny správně doporučují léčit pacienty s Alzheimerovou chorobou v raném stádiu, vědci budou muset jednoho dne zabránit hromadění abnormálních amyloidních depozit, jakmile se v mozku začnou vytvářet, a dříve, než dojde k poškození.
„To bude nejdůležitější zejména pro osoby s ranými familiárními mutacemi genů Alzheimerovy choroby, osoby s Downovým syndromem a nositele varianty APOE epsilon, která zvyšuje riziko Alzheimerovy choroby, u nichž se ví, že ukládání amyloidu je zaručeno nebo velmi pravděpodobné již od raného věku,“ dodal Tanzi.
S využitím zprávy ČTK.
