Tři největší rozdíly mezi rostlinami a živočichy spočívají v tom, že zvířata mají nervovou soustavu, cholesterol a mohou se hýbat.
V posledních letech farmaceutický průmysl vykresluje cholesterol jako kořen všeho zla a tvrdí, že pokud je váš cholesterol vyšší než určitá hladina, pak jste ve velkém nebezpečí a musíte přijmout taková a taková opatření a brát tolik a tolik léků.
Jednou ze skupin léků, která se v posledních desetiletích dostala do popředí, jsou statiny. Statiny jsou typem inhibitoru enzymů, což znamená, že brzdí biologické procesy v těle.
Statiny blokují normální fungování HMG koenzymu A reduktázy, což je kritický krok v dlouhém řetězci reakcí, které vedou k produkci mnoha základních tuků a molekul v těle, včetně cholesterolu. Blokování HMG-CoA je způsob, jakým statiny snižují hladinu cholesterolu.
Cholesterol je pro fungování organismu nutný
Co tedy cholesterol dělá? Cholesterol je životně důležitý lipid, který se nachází uvnitř všech živočichů a lidí. Umožňuje dobře fungující nervovou soustavu i efektivní pohyblivost.
Cholesterol se nachází na povrchu buněčných stěn v koncentrovaných oblastech zvaných „lipidové rafty“ a také rozptýlený po celém povrchu. „Rafty“ významně pomáhají při transportu živin a iontů a rozptýlený cholesterol je skvělým pomocníkem při svalové kontrakci a funkčnosti.
Cholesterol je také prekurzorem mnoha životně důležitých hormonů vyskytujících se v lidském těle, včetně vitaminu D3, pohlavních hormonů a steroidů nadledvinek. Zabraňuje úniku iontů (kladně nebo záporně nabitých částic, jako je sodík a draslík) přes buněčné membrány. Cholesterol také udržuje pod kontrolou hladinu žlučových kyselin.
Přestože mozek tvoří asi 2 % tělesné hmotnosti, obsahuje asi čtvrtinu cholesterolu v těle. Článek, který Norbert Kucerka a kol. publikovali v časopise Journal of the American Chemical Society, shrnuje úlohu cholesterolu do několika vět:
„Cholesterol se nachází ve všech membránách živočišných buněk a je nezbytný pro správnou propustnost a tekutost membrán. Je také potřebný pro stavbu a udržování buněčných membrán a může působit jako antioxidant. V poslední době (se zjistilo, že)se cholesterol také podílí na signálních procesech v buňkách a předpokládá se, že umožňuje tvorbu lipidových raftů v plazmatické membráně.“
Nyní vidíte, že pro správné fungování našich buněk cholesterol potřebujeme. Přesto nám farmakologický průmysl tvrdí, že ho nepotřebujeme.
Cholesterol a LDL
O LDL jste již pravděpodobně slyšeli. LDL je zkratka pro lipoprotein s nízkou hustotou, který se kromě řady dalších molekul skládá z cholesterolu a bílkoviny zvané „apoB“. LDL však není forma cholesterolu, podobně jako volant není auto. LDL transportuje po těle mnoho životně důležitých molekul, jako je samotný cholesterol, vitamin D a antioxidanty. Nižší hladina LDL obvykle znamená snížení biologické dostupnosti těchto životně důležitých živin.
LDL se vytváří v játrech a vrací se do jater, jakmile z nich odpadne obsah částic LDL. Po odevzdání jejich obsahu se z LDL stávají malé husté částice „LDL“, které jsou následně recyklovány játry.
Vzpomínáte si na výše zmíněný protein „apoB“? Protein apoB je obzvláště zranitelný vůči útokům cukrů v krevním řečišti, jako je glukóza a zejména fruktóza. Jakmile se cukr naváže na bílkovinu apoB v krevním řečišti, celá částice LDL se stává méně účinnou při doručování svého obsahu a zůstává zde déle, což způsobuje zvýšení hladiny LDL v séru. To se týká zejména diabetiků.
Nejenže glykované částice LDL (tedy ty s navázanými cukry) vykonávají svou práci déle, ale také mají problémy s recyklací v játrech. Nakonec musí makrofágy, součást imunitního systému, tyto nepoctivé glykované částice LDL vyhledat, aby je strávily a recyklovaly.
Játra mají za úkol přeměnit fruktózu a další cukry v krevním řečišti na tuky (například cholesterol, vitamin D a hormony) a zabalit je do částic LDL, které jsou roznášeny po celém těle. Nadbytek cukrů v krevním řečišti však tento proces narušuje a vede k tomu, že játra produkují LDL špatné kvality. Do „nekvalitního“ LDL pak cukry v krvi zasahují s větší pravděpodobností, protože jej nechrání žádný cholesterol. Játra nestíhají uspokojovat poptávku po cholesterolu potřebném pro tvorbu LDL a přeměnu fruktózy – a vzniká začarovaný kruh.
Důsledky léčby statinami
Statiny přímo inhibují (zpomalují) produkci cholesterolu, což znamená, že játra nyní nemají šanci držet krok s přeměnou krevních cukrů na tuky. Zejména fruktóza zůstává v krevním řečišti a nadále poškozuje bílkoviny.
Biologická řetězová reakce, kterou statiny zastavují, neprodukuje pouze cholesterol, ale také koenzym Q10. Statiny tedy mají významný vliv na produkci energie.
Svaly se nyní potýkají s řadou problémů kvůli nedostatečnému množství koenzymu Q10 a cholesterolu. Ze svalových buněk unikají ionty, protože cholesterol jim v tom nebrání. Játra nestíhají přeměnu fruktózy kvůli nedostatku cholesterolu. V krvi je více cukru, který způsobuje oxidační poškození svalových buněk.
Mitochondrie v buňkách po celém těle také zápasí s produkcí energie, protože jim chybí koenzym Q10, nemluvě o tom, že buňky obecně přijímají méně tuků jako palivo, protože z jater je odesíláno méně LDL.
Vše, co děláme, závisí na energii. Energie, kterou buňky využívají, nepochází ze zásuvky, ale z molekuly zvané adenosintrifosfát neboli ATP. Syntéza ATP z cukrů probíhá ve dvou krocích: anaerobním (bez kyslíku) a aerobním (s kyslíkem). V anaerobním kroku vznikají dvě molekuly ATP, zatímco v aerobním kroku se obvykle vytváří 32 až 36 molekul ATP.
A teď hádejte, ve kterém kroku se používá koenzym Q10? Správně, v tom druhém, důležitějším kroku.
I když svalovým buňkám lidí, kteří berou statiny, chybí koenzym Q10, a nemají tedy dostatečnou schopnost využívat aerobní část syntézy ATP, stále mohou vyrábět energii – jen je to mnohem méně efektivní.
Je to jako jezdit autem s hranatými koly místo kulatých. Při převaze anaerobního kroku syntézy ATP játra, která se potýkají s problémem fruktózy, předávají produkci fruktózy zcela svalům. Svaly nyní pracují přesčas, aby neefektivně vyráběly ATP z fruktózy a přeměnily ji na laktát, zdravou molekulu, kterou může srdce využít jako alternativní zdroj paliva.
Stephanie Seneffová, vedoucí vědecká pracovnice Massachusettského technologického institutu, ve svém článku „To, jak statiny skutečně fungují, vysvětluje, proč skutečně nefungují“ uvádí, že podle jejího názoru je „skutečným důvodem, proč statiny chrání srdce před infarktem, to, že svalové buňky jsou ochotny přinést neuvěřitelnou oběť ve prospěch vyššího dobra“.
„Je dobře známo, že cvičení je pro srdce prospěšné,“ pokračuje. „Ve skutečnosti se domnívám, že důvod, proč je cvičení dobré, je přesně stejný jako důvod, proč jsou dobré statiny: dodává srdci laktát, velmi zdravé palivo, které neglinuje buněčné bílkoviny.“
Nízký přísun cholesterolu je však přesto hrozná věc, protože existuje řada fatálních nedostatků, které se projevují, když buňkám, zejména svalovým, cholesterol chybí. Jak již bylo zmíněno, cholesterol je důležitou součástí buněčné membrány. Cholesterol je zde strážcem, který brání úniku draslíku a sodíku přes fosfolipidovou dvojvrstvu, která obaluje každou buňku.
Když cholesterol není přítomen, draslík a sodík přirozeně unikají přes buněčnou membránu kvůli jejich relativnímu koncentračnímu gradientu. Vysoká koncentrace sodíku na jedné straně buňky způsobí jeho únik na stranu, kde není tolik částic sodíku; totéž platí pro draslík.
Tento vyrovnávací efekt, který se vyskytuje ve většině až všech přírodních a biologických systémů, se nazývá homeostáza neboli rovnováha. Cholesterol tomuto procesu brání a usnadňuje tak koncentrační gradient přes buněčnou membránu; svaly se stahují a pohybují právě díky tomuto iontovému gradientu. Cholesterol je zde srovnatelný s vodní přehradou.
Během léčby statinami hladina cholesterolu dramaticky klesá. Studie in vitro na fosfolipidových membránách ukázaly, že odstranění cholesterolu z membrány povede k devatenáctinásobnému zvýšení rychlosti úniku draslíku a k trojnásobnému zvýšení rychlosti úniku sodíku.
Aby se svaly mohly pohybovat, potřebujeme tento iontový gradient, a aby se tento gradient vytvořil, potřebují naše buňky energii. Energie je však na extrémně nízké úrovni, protože mitochondrie kvůli statinům podávají nedostatečný výkon.
Buňky jsou nyní nuceny neefektivně produkovat velké množství molekul ATP, aby udržely iontový gradient dostatečný pro udržení pohybu svalů. Možná si říkáte, že holt svaly zaberou o trochu víc, co na tom? Jenže se při tom úplně zničí.
Nezapomeňte, že krevní oběh při léčbě statinami obsahuje šokující množství molekul cukru, zejména fruktózy. Fruktóza je při glykaci bílkovin asi desetkrát účinnější než glukóza, „normální“ palivo používané pro syntézu ATP, což znamená, že svaly jsou nyní trhány na kusy kvůli nedostatku cholesterolu, který je chrání, chybějícímu koenzymu Q10, který slouží jako silný antioxidant, a množství fruktózy, které jim škodí. Zbytky z odumírajících svalových buněk se dostávají do krevního oběhu a v abnormálně vysokém množství jsou posílány do jater k recyklaci, což je vystavuje vnějšímu stresu.
Poté, co se zhorší stav dalších svalových buněk, nestíhají metabolizovat fruktózu a snaží se produkovat dostatek energie pro srdce a další svaly. Nedostatek svalových buněk také obnažuje usazená nervová zakončení a činí je náchylnými k poškození. To může nakonec vést k amyotrofické laterální skleróze (ALS) neboli Lou Gehrigově chorobě.
ALS patří do kategorie neurodegenerativních onemocnění, což znamená, že rozvoj demence a neuropatie může nyní souviset s léčbou statinou, i když vědecké poznatky zůstávají sporné. Ztráta paměti je uznávaným vedlejším účinkem léčby statinami.
Studie z roku 2004 o populárním statinu atorvastatinu uvádí, že „léčba statiny zhoršuje diastolické parametry“, což znamená větší pravděpodobnost diastolického srdečního selhání.
Jedním z důvodů, jak spekuluje Seneffová, je, že to pochází z nedostatku membránového cholesterolu v důsledku statinové terapie. Buňka, která není schopna udržet krok s unikajícími ionty sodíku a draslíku, je nahrazuje systémem založeným na vápníku a hořčíku, což jsou také ionty, jen příliš velké na to, aby jednoduše „proklouzly“ nebo se rozptýlily přes buněčnou membránu. Tyto dvě náhražky nevyžadují cholesterol jako strážce, protože se „nevejdou do dveří“.
Seneffová říká, že vápník a hořčík sice tuto práci odvedou, nicméně v důsledku toho dochází k odvápnění srdečních tepen, což v dlouhodobém horizontu způsobuje srdeční selhání.
Proč být opatrný při braní statin
Cholesterol je pro člověka životně důležitý. Statiny brání tvorbě cholesterolu. Na základě těchto dvou vět si možná položíte otázku, proč jsou statiny pacientům tak hojně předepisovány.
Přestože se užívání statinů v posledních několika desetiletích zvýšilo a stalo se pro farmaceutický průmysl poměrně výnosným, otázky týkající se základních důvodů jejich užívání zůstávají nezodpovězeny.
Seneffová, když se zabývala tvrzením studie z roku 2006, že „statiny snižují výskyt infarktu o třetinu“, ve svém článku uvedla, že vzhledem k tomu, že „infarkty byly ve skupině [lidí v této studii] vzácné … v absolutních číslech to znamená, že 60 pacientů by muselo být léčeno v průměru 4,3 roku, aby byl jeden z nich chráněn před jediným infarktem. V podstatě u všech z nich však dojde [v důsledku léčby statiny] ke zvýšené křehkosti a mentálnímu úpadku.“
Statiny odebírají z těla cholesterol a koenzym Q10, což způsobuje, že svalové buňky jsou bez energie, jsou netěsné a zhoršuje se jejich stav.
Statiny také zahlcují játra nadbytkem krevního cukru a nutí svalové buňky, aby se obětovaly a neefektivně řešily problém s krevním cukrem a energií tím, že zpracovávají fruktózu a vyrábějí energii sebedestruktivním způsobem.
Tento proces je pravým opakem dlouhověkosti a vede ke zvýšenému riziku diastolického srdečního selhání, nemluvě o obnažení nervových zakončení ve svalových buňkách, které má potenciálně četné důsledky pro centrální nervový systém. Statiny jsou proto léky, jejichž užívání byste měli pečlivě zvážit.
Z anglického originálu přeložil O. H.
