Výsledky podle studie zpochybňují názor, že Alzheimerova choroba je „ze své podstaty nevratná“.
Vědcům se podařilo zvrátit Alzheimerovu chorobu u myší, což by podle recenzované studie z 22. prosince mohlo naznačovat cestu k léčbě tohoto onemocnění u lidí. Studie byla publikována v odborném časopise Cell Reports Medicine.
Alzheimerova choroba je tradičně považována za nevratnou. V této studii výzkumníci léčili dvě skupiny myší farmakologickou látkou P7C3-A20. Jedna skupina nesla lidské mutace související se zpracováním amyloidu, druhá měla mutaci tau proteinu. Amyloidová i tau patologie patří k dvěma hlavním časným projevům Alzheimerovy choroby.
Podle vědců jsou myši, u nichž se vyvíjejí mozkové patologie podobné Alzheimerově chorobě, ideálním modelem pro testování účinků P7C3-A20 ve vztahu k lidskému onemocnění.
U myší s amyloidovou patologií vedla léčba P7C3-A20 k obnovení správné rovnováhy nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+), což je molekula buněčné energie a jeden z hlavních hnacích faktorů Alzheimerovy choroby. S přibývajícím věkem hladiny NAD+ v těle, včetně mozku, klesají. Bez správné rovnováhy NAD+ nejsou buňky schopny vykonávat klíčové procesy nezbytné pro správné fungování.
Jak výzkumníci uvedli, léčba vedla ke zvrácení poškození hematoencefalické bariéry (krevně-mozkové bariéry), poškození DNA, oxidačního stresu a neurozánětu. Hematoencefalická bariéra udržuje v mozku správnou hladinu živin a hormonů a zároveň chrání tento orgán před toxiny a patogeny.
Léčba rovněž posílila synaptickou plasticitu a neurogenezi v hipokampu, tedy proces, při němž vznikají nové funkční neurony.
Tyto změny vedly u myší s amyloidovou patologií k „úplnému obnovení kognitivních funkcí a ke snížení hladin p-tau217 v plazmě“, uvedli autoři studie. P-tau217 je klinický biomarker Alzheimerovy choroby, který pomáhá předpovídat kognitivní úpadek.
Dokonce i v případě, kdy byla léčba P7C3-A20 zahájena u šestiměsíčních myší s již pokročilou Alzheimerovou patologií a kognitivními poruchami, došlo podle studie k tomu, že „do 12 měsíců byla komplexně obnovena mozková struktura i funkce“.
P7C3-A20 zvrátil pokročilou Alzheimerovu chorobu také u myší s mutací tau proteinu a zároveň se ukázalo, že pomáhá chránit lidské mozkové mikrovaskulární endotelové buňky (BMEC) před oxidačním stresem. Tyto buňky tvoří hlavní složku hematoencefalické bariéry.
„Naše výsledky zpochybňují dlouhodobě zakořeněný názor, že [Alzheimerova choroba] je ze své podstaty nevratná,“ napsali výzkumníci.
Podle nich by obnovení správné rovnováhy hladin NAD+ mohlo představovat „potenciálně transformační terapeutický přístup“.
Několik autorů studie uvedlo střet zájmů v souvislosti s vlastnictvím patentů týkajících se témat, která studie pokrývá.
Ve svém prohlášení z 22. prosince uvedla společnost University Hospitals se sídlem v Ohiu, jejíž výzkumníci se na studii podíleli, že tato zjištění by měla podnítit další výzkum doplňkových přístupů a klinické testování u pacientů s Alzheimerovou chorobou.
Andrew A. Pieper, hlavní autor studie, uvedl, že výsledky je „velmi těší a povzbuzují“.
„Hlavním sdělením je poselství naděje – dopady Alzheimerovy choroby nemusí být nevyhnutelně trvalé,“ řekl. „Poškozený mozek se za určitých podmínek dokáže opravit a znovu získat svou funkci.“
Alzheimerova choroba je postupně se zhoršující onemocnění, které začíná mírnou poruchou paměti a nakonec vede ke stavu, kdy člověk není schopen vést rozhovor ani vykonávat běžné každodenní činnosti.
Nejčastěji postihuje osoby ve věku 60 let a starší. Přesné příčiny onemocnění zůstávají neznámé, podle zprávy amerického Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (Centers for Disease Control and Prevention) z srpna 2024 je však Alzheimerova choroba pravděpodobně výsledkem kombinace genetických faktorů, vlivů prostředí, rodinné anamnézy a životního stylu.
Studie z října 2024 identifikovala, že tzv. tichá fáze Alzheimerovy choroby může začínat až 20 let před objevením prvních příznaků.
Tato tichá fáze je charakterizována nenápadnými změnami v mozkových buňkách. Například inhibiční neurony se mohou stát zranitelnými, což narušuje komunikaci mezi mozkovými buňkami. V této fázi dochází také k postupnému hromadění beta-amyloidových plaků a klubek, které jsou typickými znaky Alzheimerovy choroby.
Podle údajů neziskové organizace Alzheimer’s Association v současnosti žije s touto nemocí více než sedm milionů Američanů a očekává se, že do roku 2050 toto číslo vzroste na téměř 13 milionů.
Přibližně jeden z devíti lidí ve věku 65 let a více má Alzheimerovu chorobu. Odhaduje se, že téměř 12 milionů Američanů poskytuje neplacenou péči lidem s Alzheimerovou chorobou nebo jinými formami demence, jejíž hodnota byla loni vyčíslena na více než 413 miliard dolarů.
–ete–
