Nedávná studie ukazuje, že zhoršené zpracování cukru v mozkových buňkách souvisí se ztrátou paměti – avšak půst a určité léčebné postupy mohou působit ochranně.
Studie provedená na octomilkách a lidských mozkových buňkách ukázala, že dietní půst zpomalil průběh onemocnění. Tento poznatek může vysvětlovat, proč léky a životní návyky, které snižují příjem kalorií, zároveň snižují riziko demence.
U Alzheimerovy choroby mozkové buňky ztrácejí schopnost rozkládat zásoby cukru, což podle vědců může přispívat k progresi onemocnění. Studie provedená na mouchách a lidských mozkových buňkách ukázala, že dietní půst zpomalil průběh onemocnění. Tento poznatek může vysvětlovat, proč léky a životní návyky, které snižují kalorický příjem, zároveň snižují riziko demence.
„Tento objev přidává do našeho chápání Alzheimerovy choroby novou vrstvu – propojuje metabolismus přímo s neurodegenerací,“ uvedl pro Epoch Times neurolog Achillefs Ntranos, který se studie neúčastnil.
Cukerný zásobní systém mozku
Studie publikovaná v časopise Nature Metabolism zjistila, že rozkládání uložené glukózy v neuronech může pomoci předcházet hromadění toxických proteinů a poškození mozkových buněk.
Výzkumníci z Buck Institute for Research on Aging se zaměřili na glykogen – formu uloženého cukru, který je obvykle známý jako energetická rezerva v játrech a svalech. Malé množství glykogenu se sice nachází i v mozku, kde podporuje některé buňky, avšak jeho nadměrné hromadění může přispívat k rozvoji mozkových onemocnění.
Tým vedený postdoktorandem Sudiptou Barem zjistil, že neurony u Alzheimerovy choroby ukládají příliš mnoho glykogenu. Tento nárůst byl pozorován jak u ovocných mušek, tak u lidských buněk. Hromadění glykogenu se ukázalo jako faktor rozvoje onemocnění: protein tau, který hraje klíčovou roli ve vzniku Alzheimerovy choroby, se fyzicky váže na glykogen, čímž ho zachytává a brání jeho rozkladu.
„Uložený glykogen v mozku jen nečeká – podílí se na patologii,“ uvedl v prohlášení hlavní vědecký pracovník studie a profesor Pankaj Kapahi.
Zpracování cukru a poškození neuronů
Když se glykogen zachytí a nemůže se rozkládat, neurony ztrácejí důležitý mechanismus, jak zvládat oxidační stres – poškozující proces spojený se stárnutím a mozkovými onemocněními.
V mozku se glykogen rozkládá na antioxidační molekuly, jako je nikotinamidadenindinukleotidfosfát (NADPH) a glutathion, které chrání buňky před oxidačním stresem.
Obnovením aktivity enzymu zvaného glykogenfosforyláza (GlyP), který spouští rozklad glykogenu, se podařilo snížit poškození spojené s proteinem tau jak u ovocných mušek, tak u lidských neuronů.
Výrazné snížení příjmu kalorií prostřednictvím půstu přirozeně zvýšilo aktivitu GlyP u mušek a zlepšilo výsledky u jedinců s nemocí spojenou s proteinem tau. Vědci tento účinek napodobili také syntetickým lékem.
Tento poznatek může podle Kapahiho vysvětlovat, proč léky ze skupiny GLP-1, které se dnes široce používají při redukci hmotnosti, vykazují slibné výsledky i proti demenci – pravděpodobně napodobují účinky kalorického omezení.
„Pokud neurony nedokážou správně rozkládat cukr, mohou být energeticky vyčerpané a náchylné k dysfunkci nebo smrti, což nám poskytuje nový úhel pohledu na to, proč k neurodegeneraci vůbec dochází,“ řekl neurolog Luke Barr, certifikovaný lékař a hlavní lékařský pracovník společnosti SensIQ Nootropics + Adaptogens, který se studie rovněž neúčastnil.
„Otevírá se tím nová oblast výzkumu, která přímo propojuje metabolické poruchy se stárnutím mozku,“ dodal.
Praktické využití
Výzkum naznačuje, že dostupnější přístupy mohou být na dosah. Dr. Ryan Sultan, dvojnásobně certifikovaný psychiatr pro dospělé i děti působící na Columbia University a v nemocnici NewYork-Presbyterian, upozornil, že i když omezení příjmu kalorií přineslo ve studii pozitivní výsledky, může představovat rizika – zejména proto, že úbytek hmotnosti a špatná výživa jsou u pokročilých neurodegenerativních onemocnění běžné.
Neurologička Dr. Kimberly Idoko, lékařská ředitelka v Everwell Neuro, která se studie neúčastnila, uvedla, že léky ze skupiny GLP-1 – používané ke zlepšení citlivosti na inzulin a podpoře odbourávání cukrů – by teoreticky mohly působit také proti neurozánětům.
„Jejich dlouhodobá rizika, včetně dopadů na zdraví mozku, se však stále vyhodnocují,“ řekla Idoko. „Pravděpodobně tedy ještě nejsme ve fázi, kdy by se metabolické léky předepisovaly jako hlavní prevence Alzheimerovy choroby.“
Studie přitom ukazují, že pacienti užívající GLP-1 léky mají nižší riziko rozvoje demence a Alzheimerovy choroby, i když přesný mechanismus není znám.
Podle Achillefa Ntranose mohou být schůdnější cestou střídmý půst nebo optimalizovaná strava. Přístupy, jako je časově omezené stravování nebo dieta 5:2, mohou být pro některé lidi snazší a zároveň nabízet metabolické přínosy podporující zdraví mozku. Ntranos dodal, že i bez přísného půstu se doporučuje vyvážená, na antioxidanty bohatá strava, protože podporuje celkové kognitivní zdraví.
„Domnívám se, že v budoucnu uvidíme personalizované dietní plány jako součást prevence či péče o demenci,“ řekl. „Možná nepůjde o extrémní půsty pro všechny, ale o mírné změny stravy, které budou napodobovat tyto prospěšné účinky.“
Výhled do budoucna
Objev metabolismu glykogenu jako neočekávaného ochránce před neurodegenerativními onemocněními otevírá nové směry při vývoji léčby Alzheimerovy choroby, uvedl Kapahi.
Vědci potvrdili podobné hromadění glykogenu i ochranný účinek enzymu glykogenfosforylázy – který glykogen rozkládá – v lidských neuronech pacientů diagnostikovaných s frontotemporální demencí. To ukazuje na potenciálně nové terapeutické postupy založené na tomto objevu.
„Tím, že jsme zjistili, jak neurony hospodaří s cukrem, jsme možná objevili novou léčebnou strategii – takovou, která zasahuje do vnitřní chemie buněk a pomáhá bojovat s úpadkem souvisejícím se stárnutím,“ uvedl Kapahi.
Dodává, že podobné nálezy přinášejí naději, že lepší porozumění – a možná i vyvážení – „skrytého“ cukerného kódu našeho mozku by mohlo otevřít cestu k mocným nástrojům v boji proti demenci.
–ete–
